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为什么某些患有阿尔茨海默氏症神经病理学的人没有痴呆症

得克萨斯州加尔维斯顿市-得克萨斯州加尔维斯敦大学医学分校的一项新研究揭示了为什么某些具有阿尔茨海默氏症脑标志物的人从未发展出其他人会患的经典痴呆症。该研究现已发表在《阿尔茨海默氏病杂志》上。

阿尔茨海默氏病是痴呆症最常见的一种形式,影响了超过500万美国人。患有阿尔茨海默氏症的人会形成两种蛋白质,这些蛋白质会削弱大脑神经细胞之间的通讯-由淀粉样β蛋白制成的噬菌斑和由tau蛋白制成的神经原纤维缠结。

有趣的是,并非所有患有阿尔茨海默氏症迹象的人在其一生中都表现出任何认知能力下降。问题就来了,是什么使这些人与那些斑块和缠结发展为痴呆症的人区分开呢?

“在先前的研究中,我们发现,尽管阿尔茨海默氏症的非痴呆症患者像痴呆症患者一样具有淀粉样斑块和神经原纤维缠结,但毒性淀粉样β和tau蛋白不会在突触中积聚,这是神经细胞之间的交流点”,米切尔神经变性疾病中心主任Giulio Taglialatela说。

“当神经细胞由于这些破坏突触的有毒蛋白质的积累而无法交流时,思维和记忆就会受到损害。那么,下一个关键问题是什么使这些有弹性的个体的突触能够拒绝淀粉样蛋白β和tau的功能障碍结合?”

为了回答这个问题,研究人员使用高通量电泳和质谱法分析了蛋白质的蛋白质组成。从参与过大脑衰老研究并在其一生中接受过年度神经和神经心理学评估的人捐赠的冷冻脑组织中分离出的突触。参与者分为三组-患有阿尔茨海默氏痴呆症,那些患有阿尔茨海默氏症但无痴呆症状的患者和没有任何阿尔茨海默氏症证据的患者。

结果表明,有弹性的个体具有独特的突触蛋白特征,使他们与痴呆的AD患者和没有AD病理的正常受试者区分开。Taglialatela说,这种独特的蛋白质结构可能会增强突触对淀粉样蛋白β和tau的抵抗力,从而使这些幸运的人尽管患有阿尔茨海默氏病,但仍能保持认知能力。

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