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肥胖如何重新连接大脑的神经系统食物抑制系统

据一项针对小鼠的新研究报道,通过削减大脑对食物摄入量的自然刹车,暴饮暴食可能导致神经系统的改变,继续加剧病理性进食并导致肥胖。

pk10结果表明饮食诱导的肥胖如何改变关键的神经系统摄食抑制系统的功能 - 这些结果可以帮助确定饮食失调和人类肥胖症的新治疗靶点。肥胖是一种影响全球超过5亿成年人的疾病,并且是导致无数其他严重健康问题发生率增加的一个重要因素,通常被认为是最紧迫的全球健康问题之一。

pk10虽然肥胖可能与一些很少发生的医学原因有关,但不健康的饮食习惯被广泛认为是最大的决定因素。然而,关于肥胖如何影响大脑或潜在的神经机制,对这些不良饮食行为的贡献知之甚少。先前的研究表明,下丘脑外侧区域(LHA)是一种介导与生存相关的生理功能的大脑区域,在控制饮食行为方面起着至关重要的作用。

在肥胖的小鼠模型中,Mark Rossi及其同事使用单细胞RNA测序和双光子钙成像的组合来识别LHA内特定细胞的肥胖相关改变。结果确定了一组离散的细胞 - 谷氨酸能神经元 - 在理想条件下,在功能上强制进食以抑制食物摄入超过饱食。

然而,在喂食高脂肪,致肥胖饮食的小鼠中,Rossi等人。发现这些神经元被高度和独特地修改,破坏了这种天然的喂养抑制系统,以促进暴饮暴食和肥胖。在相关的Perspective中,Stephanie Borgland更详细地讨论了该研究。

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